由于Nampt是β-煙酰胺單核苷酸的重要合成生物酶，因此,我們懷疑β-煙酰胺單核苷酸可能也會(huì)加重DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎模型小鼠癥狀?；诖?，我們首先檢測(cè)了不同劑量的β-煙酰胺單核苷酸對(duì)模型小鼠的生存曲線的影響，發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比，β-煙酰胺單核苷酸并不會(huì)XianZhu改變模型小鼠的生存時(shí)間。而后我們發(fā)現(xiàn)不同給YaoFang式也不能XianZhu改變小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的狀態(tài)。Zui后我們又檢測(cè)不同濃度的β-煙酰胺單核苷酸對(duì)于腸炎小鼠的影響，發(fā)現(xiàn)300mg/kg劑量以下的β-煙酰胺單核苷酸，對(duì)于模型小鼠的體重、DAI評(píng)分、結(jié)腸組織均不能引起XianZhu性改變。因此，β-煙酰胺單核苷酸對(duì)DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎小鼠并無影響。β-煙酰胺單核苷酸改善衰老的作用可能與細(xì)胞內(nèi)NAD+含量及Sirt3表達(dá)上調(diào)有關(guān)。重慶醫(yī)藥級(jí)貝塔煙酰胺單核苷酸

共聚焦顯微鏡下顯示:糖尿病大鼠腎小球明顯變小，且腎小球內(nèi)細(xì)胞排列雜亂無章，呈明顯的纖維化狀態(tài),但給予β-煙酰胺單核苷酸后大鼠腎小球形狀明顯比未施加β-煙酰胺單核苷酸時(shí)規(guī)整，腎小球內(nèi)細(xì)胞排列有序，說明β-煙酰胺單核苷酸通過增加腎臟細(xì)胞表達(dá)Sirtl與AKT蛋白，間接JiHuo了p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達(dá)，從而在一定條件下改善了DN腎臟炎性纖維化過程。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果充分說明了β-煙酰胺單核苷酸能夠通過Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對(duì)DN腎臟纖維化的相關(guān)基因發(fā)揮作用。β-煙酰胺單核苷酸既是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)前體物質(zhì)，又是Nampt合成的底物。江西貝塔煙酰胺單核苷酸單價(jià)β-煙酰胺單核苷酸對(duì)干細(xì)胞衰老的調(diào)控作用。

β-煙酰胺單核苷酸作為NAD的前體，其功能目前認(rèn)為是通過NAD來體現(xiàn)的，NNM和NAD的代謝是緊密聯(lián)系的。NAD在人體內(nèi)有3條生化途徑:Preiss-Handler途徑、從頭合成途徑和補(bǔ)救合成途徑。Preiss-Handler途徑從NA開始，經(jīng)過NAPRT催化變成NAMN，經(jīng)過β-煙酰胺單核苷酸AT的催化，變成NAAD，然后再被NAD合成酶NADS催化成NAD[21]。從頭合成途徑首先是從食物中攝取的色氨酸開始，經(jīng)過一系列體內(nèi)生化反應(yīng)生成喹啉酸(QA)，而后經(jīng)過(QPRT催化生成NAMN進(jìn)入Preiss-Handler途徑。補(bǔ)救合成途徑從NAM開始，然后經(jīng)過NAMPT催化后，變成β-煙酰胺單核苷酸，β-煙酰胺單核苷酸同樣通過β-煙酰胺單核苷酸AT酶的催化轉(zhuǎn)變成NAD，而后NAD在經(jīng)過3個(gè)消耗途徑NAD依賴的去乙?；?Sirtuins)、多聚ADP核糖聚合酶(PARPs)、環(huán)腺苷二磷酸核糖(cADPR)合酶后變成煙酰胺完成循環(huán)。NAD的含量在這3條途徑下保持平衡，補(bǔ)救合成途徑是人體NAD的主要來源，該過程中的NAMPT是這個(gè)循環(huán)的限制步驟。

Sirt3既可以通過對(duì)線粒體內(nèi)多種蛋白質(zhì)進(jìn)行去乙?；揎梺碚{(diào)控體內(nèi)多種代謝過程，還可以通過參與氧化應(yīng)激反應(yīng)降低線粒體及細(xì)胞內(nèi)ROS水平，進(jìn)而改善線粒體代謝，YiZhi細(xì)胞衰老。有研究顯示，Sirt3與人類壽命之間存在直接聯(lián)系，Sirt3也與代謝性疾病、心血管疾病、衰老以及老年退行性疾病的發(fā)生有關(guān)。Sirt3的表達(dá)受EphB2/c-Src信號(hào)通路與Nrf2基因的正向調(diào)節(jié)，Sirt3通過下調(diào)線粒體內(nèi)ROS水平來延緩MSCs衰老。干細(xì)胞衰老過程中Sirt3表達(dá)下調(diào)，利用Sirt3進(jìn)行抗干細(xì)胞衰老研究，可以作為提GaoGan細(xì)胞ZhiLiao功效的新策略。有文獻(xiàn)報(bào)道，β-煙酰胺單核苷酸AT過表達(dá)能夠逆轉(zhuǎn)體細(xì)胞重編程過程中的衰老表型，并通過上調(diào)線粒體內(nèi)NAD+水平及Sirt3活性來延緩MSCs復(fù)制性衰老。綜上，在利用NAD+策略延緩干細(xì)胞衰老及ZhiLiao衰老相關(guān)疾病的過程中，Sirt3可以作為一種有效的ZhiLiao靶標(biāo)。β-煙酰胺單核苷酸增加了脂肪分解代謝，提高了肝臟中的NAD+水平。

本研究結(jié)果顯示:當(dāng)β-煙酰胺單核苷酸濃度達(dá)100umol●L時(shí)，Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平均達(dá)到峰值，且均明顯高于對(duì)照組，在相同高濃度葡萄糖糖濃度培養(yǎng)條件下，當(dāng)β-煙酰胺單核苷酸濃度進(jìn)一步加大到200umol●L-1時(shí)，細(xì)胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平均未見明顯升高，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠使糖尿病狀態(tài)下大鼠腎小球和腎小管細(xì)胞胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平升高，即β-煙酰胺單核苷酸能夠在高濃度葡萄糖氧化應(yīng)激狀態(tài)下使HBZY-1細(xì)胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平明顯升高。在此過程中，經(jīng)β-煙酰胺單核苷酸處理的細(xì)胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達(dá)水平也出現(xiàn)明顯升高趨勢(shì)。β-煙酰胺單核苷酸還可以改善血漿中脂質(zhì)分布和維持血糖水平，從而改善血管功能。重慶醫(yī)藥級(jí)貝塔煙酰胺單核苷酸

?β-煙酰胺單核苷酸具有延緩衰老的作用。重慶醫(yī)藥級(jí)貝塔煙酰胺單核苷酸

美國的Huizenga發(fā)明了一組包含NAD+、β-煙酰胺單核苷酸、NR等活性成分的組合物，可用于Kang Shuai老和抗氧化調(diào)理。吉田大學(xué)的Akihiro等發(fā)明了β-煙酰胺單核苷酸和NR及其鹽類為原料的藥物，可用于調(diào)理角膜障礙。華盛頓大學(xué)的Imai研發(fā)了用于改善年齡相關(guān)的肥胖癥、GaoXueZhi、2型糖尿病的調(diào)理方法和以β-煙酰胺單核苷酸為活性成分的藥物。Douglas等發(fā)明了評(píng)估和調(diào)理血管內(nèi)皮障礙的方法和以β-煙酰胺單核苷酸作為活性成分的藥物。Michael等研發(fā)了β-煙酰胺單核苷酸調(diào)節(jié)劑(一種神經(jīng)保護(hù)藥物)，可用于調(diào)理神經(jīng)變性疾病。β-煙酰胺單核苷酸在食品中的應(yīng)用β-煙酰胺單核苷酸在天然食物中普遍存在，蔬菜、ZhenJun、肉類和蝦中都發(fā)現(xiàn)了β-煙酰胺單核苷酸。重慶醫(yī)藥級(jí)貝塔煙酰胺單核苷酸

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