β-煙酰胺單核苷酸作為NAD合成的重要中間產(chǎn)物，存在于多種類型的細(xì)胞中，并參與了不同的生物學(xué)過(guò)程。β-煙酰胺單核苷酸可防止由NAD分解代謝酶而引起的NAD耗竭。目前報(bào)道的β-煙酰胺單核苷酸大部分作用對(duì)人體都是有益的，但是隨著研究的深入，NAD的增加也能夠加重某些疾病的發(fā)展，如炎癥和ZhongLiu。近期有研究表明，在克羅恩結(jié)腸炎和潰瘍性結(jié)腸炎患者的結(jié)腸組織中，血漿Nampt和mRNA水平均明顯升高。更有研究表明，Nampt的特異性抑制劑FK866，改善了DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎模型小鼠癥狀，并YiZhi了小鼠中與炎癥相關(guān)的ZhongLiu發(fā)生。β-煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過(guò)程中發(fā)揮作用。南京貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

有研究表明，在高脂飲食誘導(dǎo)的糖尿病和老年小鼠模型中，給予β-煙酰胺單核苷酸可以增加NAD+水平并改善其能量代謝。PeterBelenky等報(bào)道，β-煙酰胺單核苷酸能夠YiZhi老年小鼠肌肉干細(xì)胞的衰老，并提高其線粒體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功能。本研究結(jié)果顯示，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能，使衰老細(xì)胞內(nèi)ATP含量升高，而ROS水平降低，同時(shí)上調(diào)線粒體膜電位(MMP)。NAD+耗竭可導(dǎo)致細(xì)胞功能受損，其中包括線粒體功能障礙，參與NAD+合成的小分子物質(zhì)如β-煙酰胺單核苷酸和煙酰胺核糖(nicotinamideriboside，NR)，能夠通過(guò)增加NAD+水平有效ZhiLiao衰老相關(guān)疾病，例如II型糖尿病、阿爾茨海默病、心力衰竭和老年性聽(tīng)力下降。廣東貝塔煙酰胺單核苷酸售價(jià)β-煙酰胺單核苷酸還可以增強(qiáng)肝胰島素敏感性，恢復(fù)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達(dá)。

β-煙酰胺單核苷酸延緩衰老作用，Mills等研究發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸能夠明顯改善小鼠與年齡相關(guān)的生理衰退，如抑止年齡相關(guān)的體重增加，增強(qiáng)能量代謝，改善胰島素敏感性和血漿中脂質(zhì)分布，改善眼部功能；β-煙酰胺單核苷酸通過(guò)組織特異性方式預(yù)防年齡相關(guān)的基因表達(dá)變化，并且增強(qiáng)骨骼肌中的線粒體的氧化代謝，至少部分地介導(dǎo)其Kang Shuai老作用。Kawamura等研究表明，在大鼠體內(nèi)，作為抗老化候選化合物的β-煙酰胺單核苷酸比Nam保留時(shí)間長(zhǎng)。因?yàn)镹ampt被NAD+抑止，Nam不通過(guò)Nam→β-煙酰胺單核苷酸→NAD+途徑轉(zhuǎn)化為NAD+，而是通過(guò)Nam→煙酸(NiA)→煙酸單核苷酸(NaMN)→煙酸腺嘌呤二核苷酸。

本研究結(jié)果顯示:當(dāng)β-煙酰胺單核苷酸濃度達(dá)100umol●L時(shí)，Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平均達(dá)到峰值，且均明顯高于對(duì)照組，在相同高濃度葡萄糖糖濃度培養(yǎng)條件下，當(dāng)β-煙酰胺單核苷酸濃度進(jìn)一步加大到200umol●L-1時(shí)，細(xì)胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平均未見(jiàn)明顯升高，說(shuō)明β-煙酰胺單核苷酸能夠使糖尿病狀態(tài)下大鼠腎小球和腎小管細(xì)胞胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平升高，即β-煙酰胺單核苷酸能夠在高濃度葡萄糖氧化應(yīng)激狀態(tài)下使HBZY-1細(xì)胞中Sirtl與AKT蛋白表達(dá)水平明顯升高。在此過(guò)程中，經(jīng)β-煙酰胺單核苷酸處理的細(xì)胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達(dá)水平也出現(xiàn)明顯升高趨勢(shì)。外源性β-煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量，減少梗塞面積。

由于胰腺缺乏iNAMPT(胞內(nèi)Nampt)，所以胰島依賴循環(huán)eNAMPT(胞外Nampt)來(lái)刺激胰島素分泌。β-煙酰胺單核苷酸可以恢復(fù)eNampt水平，逆轉(zhuǎn)胰島素分泌受損狀態(tài)，保護(hù)胰島免受促炎因子的負(fù)面影響。Caton等研究發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸可以改善高果糖組(FRD)小鼠的胰島功能障礙，逆轉(zhuǎn)FRD和促炎細(xì)胞因子介導(dǎo)的編碼胰島標(biāo)記基因表達(dá)的變化，降低促炎因子的表達(dá)，恢復(fù)胰島素分泌，改善細(xì)胞因子Nampt介導(dǎo)的胰島功能障礙。綜合來(lái)看。β-煙酰胺單核苷酸改善FRD小鼠的胰島功能，與參與葡萄糖代謝、KangYan和凋亡過(guò)程的基因表達(dá)的有益變化相關(guān)。補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸可以增加線粒體的生物合成和mtDNA拷貝數(shù)，進(jìn)而提高肌肉和肝臟中NAD+水平。南京貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

β-煙酰胺單核苷酸可作為調(diào)理AD的潛在藥物。南京貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)是細(xì)胞能量代謝和氧化應(yīng)激適應(yīng)性反應(yīng)的一個(gè)關(guān)鍵輔酶，參與多種代謝途徑并影響線粒體功能。線粒體功能障礙是衰老的特征之一，NAD+耗竭與細(xì)胞衰老及能量代謝失調(diào)密切相關(guān)。Sirt3是線粒體內(nèi)NAD+依賴性去乙?；福瑢?duì)線粒體功能及細(xì)胞衰老起重要的調(diào)節(jié)作用。有研究表明，NAD+的前體β-煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide，β-煙酰胺單核苷酸)可以提高線粒體NAD+水平，使NAD+/NADH比值正?；?，進(jìn)而YiZhi老齡小鼠肌肉干細(xì)胞的衰老并改善其線粒體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功南京貝塔煙酰胺單核苷酸廠家

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