同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為，AKG通過多種機(jī)制參與膠原代謝已被證實。首先，AKG是prolyl-4-羥化酶(P4H)的輔助因子。P4H位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)內(nèi)，催化4-羥脯氨酸的形成，4-羥脯氨酸對膠原三螺旋的形成至關(guān)重要。重復(fù)氨基酸基中的脯氨酸殘基不完全羥基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都會導(dǎo)致膠原三螺旋不完全形成。錯誤折疊的三重螺旋不分泌到細(xì)胞質(zhì)中，隨后在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中降解。第二，AKG通過谷氨酸增加脯氨酸殘基，促進(jìn)膠原合成。而約25%的膳食AKG在腸細(xì)胞中轉(zhuǎn)化為脯氨酸。脯氨酸是膠原合成的主要底物，在膠原代謝中起著重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸鹽(P5C)轉(zhuǎn)化而成，吡咯啉5-羧酸鹽是脯氨酸、鳥氨酸和谷氨酸之間轉(zhuǎn)化的中間體。有報道稱，P5C除了通過P5C途徑作為脯氨酸殘基的來源外，還通過ji活脯氨酸回收的關(guān)鍵酶——prolidase來ji活膠原蛋白的生成。這是一個重要的發(fā)現(xiàn)，因為在膠原合成過程中，p5c途徑是脯氨酸池的一個次要貢獻(xiàn)者;脯氨酸的主要來源是膠原降解產(chǎn)物中脯氨酸的循環(huán)利用。因此，作為P5C的前體，AKG也與細(xì)胞和機(jī)體的脯氨酸代謝有著密切的關(guān)系。同濟(jì)生物首腦AKG適合追求g品質(zhì)生活的人。它不僅科技含量高，還非常注重安全性，實現(xiàn)逆0生長。首腦akg特善美國產(chǎn)品

講完永生干細(xì)胞，那ai細(xì)胞不就是具有無限增殖潛力的細(xì)胞嗎，那么AKG在ai細(xì)胞上又會有怎樣的作用呢？而此篇論文也總結(jié)了AKG在抗ai中的作用?？筧i就是要想方設(shè)法殺死ai細(xì)胞。由于ai細(xì)胞需要不斷增殖，所以它們的能量代謝過程和正常細(xì)胞的有氧氧化不同。前者通過更加快速的無氧糖酵解過程產(chǎn)生能量增殖、轉(zhuǎn)移。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院的研究員們在文獻(xiàn)中了解到科學(xué)家們已研究了不同種類的ai細(xì)胞，首先是危害女性健康的乳腺ai。在人類乳腺ai細(xì)胞系中的實驗發(fā)現(xiàn)，AKG介導(dǎo)葡萄糖代謝從糖酵解到氧化磷酸化的動態(tài)轉(zhuǎn)換，控制ai細(xì)胞轉(zhuǎn)移。AKG抗氧化的效果通過體外補(bǔ)充同濟(jì)生物特殊膳食AKG片，從細(xì)胞內(nèi)核k衰，多維度改善你的衰老問題。

AKG是我們體內(nèi)自帶的一種物質(zhì)，與生俱來，但是隨著年齡增長，體內(nèi)的NAD+水平會逐漸下降。大約每20年，NAD+會下降一半，也就是說，30歲時我們的NAD+有年輕時的一半，到60歲只剩下約12.5%，到80歲時則不到6.25%。而一旦體內(nèi)的NAD+耗盡，人體在短短30秒內(nèi)就會停止運(yùn)作。因此，保持充足的NAD+水平，對健康和長壽至關(guān)重要。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院專jia團(tuán)隊根據(jù)中國人體體質(zhì)特征及吸收能力精細(xì)配比，精選原料與原料研發(fā)實驗室強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)合共同賦能出品首腦AKG片。

同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院在文獻(xiàn)中了解到，在動物研究中，給予AKG對骨骼發(fā)育和體內(nèi)平衡的維持產(chǎn)生了積極的影響(Kowaliketal.，2005;Tatara等人，2005a;Tatara等人，2005b)。AKG-喂食補(bǔ)充動物，增加的重量,長度,骨密度,骨礦物質(zhì)含量、橫截面積、慣性矩，意味著相對壁厚，皮質(zhì)指數(shù)、比較大彈性強(qiáng)度和極限強(qiáng)度的骨頭與改善。在對人體研究中也觀察到AKG對骨組織及肌肉蛋白合成，改善氨基酸代謝的積極影響(Tocaj等，2003年;Fayh等，2007)。AKG或鈣-AKG作為膳食補(bǔ)充劑的研究主要針對營養(yǎng)良好、代謝功能正常的住院成人，AKG可促進(jìn)術(shù)后患者肌肉蛋白合成(Wernermanetal.，1990)，改善血液透析患者的氨基酸代謝(Riedeletal.，1996)，加速有機(jī)陰離子在腎臟的轉(zhuǎn)運(yùn)(Welbornetal.，1998)。同濟(jì)生物AKG復(fù)方濃縮型，科學(xué)配方、各成分高效協(xié)同、充分被人體吸收利用，等到營養(yǎng)補(bǔ)充效果。

團(tuán)隊在研究AKG補(bǔ)充劑對HF小鼠心肌狀況影響的實驗中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過AKGzhi療后，TAC（橫向主動脈縮窄）誘導(dǎo)的病理性心臟肥大情況可得到減輕，TAC小鼠肥大的心肌細(xì)胞橫截面積平均減小了49.11%，心臟肥大標(biāo)志物的mRNA和蛋白質(zhì)水平***降低。同時，同濟(jì)生物發(fā)現(xiàn)此次研究結(jié)果顯示，AKG對心肌纖維化癥狀也有一定的緩解作用。通過對心肌纖維化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi療也達(dá)到了抑制小鼠心肌纖維化的作用。并且，對于可導(dǎo)致線粒體功能障礙、心肌損傷、心力衰竭的ROS，補(bǔ)充AKG后，TAC小鼠體內(nèi)ROS的含量降低50.81%，同時小鼠細(xì)胞凋亡減少。超越NMN的黑科技問世——首腦AKG！同濟(jì)AKG口碑怎么樣

同濟(jì)生物科普：25歲后人體的NAD+會隨著年齡增長加速衰老，面部肌肉干癟、松弛、下垂，皺紋色斑等隨之而來；首腦akg特善美國產(chǎn)品

氧化戊二酸受體1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一種感應(yīng)三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循環(huán)關(guān)鍵代謝中間產(chǎn)物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的內(nèi)源性受體。以往研究發(fā)現(xiàn)OXGR1在睪丸中表達(dá)量比較高，但其在男性生殖系統(tǒng)中的細(xì)胞分布和生物學(xué)功能尚不清楚。因此，同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為，這作為揭示雄性生殖系統(tǒng)中OXGR1的潛在功能，具有重要的臨床意義和應(yīng)用價值。為研究OXGR1在附睪中的細(xì)胞定位和表達(dá)模式，作者發(fā)現(xiàn)OXGR1定位于附睪平滑肌細(xì)胞中，衰老和熱應(yīng)激均可下調(diào)附睪OXGR1蛋白表達(dá)。為進(jìn)一步研究OXGR1在附睪中的生物學(xué)功能，作者構(gòu)建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，發(fā)現(xiàn)OXGR1-GKO可導(dǎo)致小鼠附睪頭、體和尾三段附睪管形態(tài)畸變，附睪管管腔面積***減小，且雄性O(shè)XGR1-GKO小鼠產(chǎn)活仔數(shù)***降低。首腦akg特善美國產(chǎn)品